中國醫藥大學跨團隊合作成功開發克服抗藥性肺癌35d小分子藥物，榮獲國科會「2024未來科技獎」殊榮

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中國醫藥大學校長洪明奇院士(左四)、郭盛助講座教授(右四)帶領的研發團隊，李培志助理

中國醫藥大學透過跨團隊的合作成功開發出克服抗藥性肺癌的35d小分子藥物，這項突破性研究為臨床應用潛力的創新療法，具產業應用價值，榮獲國科會「2024未來科技獎」，並被選為本年度的“亮點技術”；國科會主委吳誠文19日在台北世貿舉行的頒獎典禮授獎，彰顯其對未來科技和醫療發展的重大貢獻。

這項獲獎技術名為：「薑黃素衍生物35d治療EGFR突變TKI抗藥性肺癌」。中國醫藥大學跨腫瘤及藥化團隊在洪明奇校長、郭盛助講座教授帶領下，由李培志助理教授擔任研究計畫之主持人，研發團隊成員包括謝閔凔副教授、鄭維中教授及張閎智博士、曾子育、江禹權、姚絲琁、林慧怡等研究人員。

肺癌是全球死亡率最高的癌症之一，尤其在亞洲，約50%的非小細胞肺癌患者具有EGFR（表皮生長因子受體）基因突變。EGFR激酶活性抑制劑雖在初期治療中成效顯著，但大多數患者在1至2年內因產生抗藥性而復發，面臨無有效治療的挑戰，全球每年因此困境影響數十萬名肺癌患者。

國科會主委吳誠文(右三)頒獎中國醫藥大學研究團隊，由李培志教授(右二)張閎智博士(左一）

李培志助理教授說明，35d藥物的研發是基於對EGFR的深入研究。團隊透過shRNA技術減少EGFR蛋白表現，發現能有效抑制超過20種已對EGFR激酶活性抑制劑產生抗藥性的肺癌細胞的生長。此一發現證實，降低EGFR蛋白表現是對此抗抗藥性肺癌的有效策略。

中國醫藥大學跨團隊合作採用多種篩選策略，包括天然化合物與合成衍生物，最終成功開發出35d這一創新小分子藥物。與傳統EGFR抑制劑僅能抑制癌細胞EGFR激酶活性不同，35d藥物能活化hsp70信號路徑、促進EGFR蛋白降解、顯著降低癌細胞中的突變EGFR蛋白表現，從而誘導抗藥性癌細胞死亡。在多項臨床前腫瘤模型中，35d藥物展現出顯著的療效。

該技術去年榮獲「2023台北生技獎」，今年再度獲得國科會「2024未來科技獎」的肯定。目前，35d藥物已技術授權予朗齊生醫公司，未來有望為復發性肺癌患者提供全新且有效的治療選擇，為抗癌藥物的研發造福肺癌患者。