長期高脂飲食如何牽動情緒？研究揭示腸道菌群至神經炎症連鎖機制

新華報導＼1987創刊

炸雞、奶茶與重口味料理若長期成為日常飲食，影響可能不只反映在體重變化，也可能牽動腸道微生態、脂質代謝與大腦免疫反應。西安交通大學第一附屬醫院精神心理衛生科教授馬現倉團隊近日在《分子精神病學》發表研究，指出長期高脂飲食可能透過「腸道菌群失調、花生四烯酸代謝異常、小膠質細胞過度活化及神經炎症」的連鎖過程，誘發小鼠出現抑鬱樣行為。

研究團隊為了解高脂飲食與情緒變化之間的關聯，建立長期高脂飲食餵養的小鼠模型。結果顯示，模型小鼠出現蔗糖偏好下降、強迫游泳不動時間增加及社交迴避等行為變化，研究人員據此判定其呈現快感缺失、行為絕望及社交退縮等抑鬱樣表現，嚴重程度與慢性應激模型相近。

研究進一步透過多組學整合與靶向脂質組學分析，追蹤高脂飲食可能引發的生理變化。研究結果顯示，高脂飲食會重塑腸道菌群，打破多不飽和脂肪酸代謝平衡，使促炎性的ω-6脂肪酸代謝物增加，抗炎性的ω-3脂肪酸代謝物則相對減少。

在這項代謝失衡中，花生四烯酸，也就是AA，成為研究團隊關注的關鍵物質。分析顯示，過量AA可能穿越血腦屏障，進入前額葉皮質與海馬體，進一步刺激大腦內負責免疫監控的小膠質細胞。當小膠質細胞長期處於過度活化狀態，便可能啟動NF-κB訊號通路，釋放多種促炎因子，造成與情緒調節有關腦區的神經炎症反應。

為驗證AA在這條病理鏈中的作用，研究團隊另行為小鼠補充AA。結果顯示，單獨增加AA便能重現部分高脂飲食小鼠的抑鬱樣行為，支持AA可能是連接腸道代謝異常與腦部炎症反應的重要驅動因子。

研究團隊也觀察阿司匹林的介入效果。在為期8週的動物實驗中，阿司匹林使高脂飲食小鼠的蔗糖偏好、不動時間及社交行為獲得改善。研究人員認為，阿司匹林可能一方面抑制COX-1與COX-2相關發炎介質生成，降低AA代謝所帶來的促炎反應；另一方面抑制小膠質細胞過度活化，減少NF-κB訊號所引發的神經炎症。

研究團隊表示，這項研究從腸道菌群、脂質代謝一路連結至小膠質細胞與神經炎症，為理解代謝因素與抑鬱樣行為之間的關係提供新的生物學線索，也讓COX相關路徑成為未來研究可能關注的干預標的。

不過，現有結果主要來自小鼠模型，尚不能直接等同於人類抑鬱症的致病機制或臨床治療效果。阿司匹林也具有出血、腸胃不適及其他用藥風險，民眾不應因動物研究結果自行服用或改變藥物使用方式，若有情緒低落、失眠、失去興趣或社交退縮等持續症狀，仍應尋求精神科或身心科專業評估。

這項研究提醒，飲食與心理健康之間可能存在比體重變化更複雜的生理連結。均衡飲食、規律作息與適度運動，仍是維持整體身心健康的重要基礎；至於高脂飲食、腸道菌群與情緒障礙之間的關係，則有待更多人體研究進一步確認。